Abstract
Дисфункция эндотелия рассматривается как ключевое патогенетическое звено сердечно-сосудистого континуума — от начальных стадий артериальной гипертензии (АГ) до формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Мочевая кислота (МК), традиционно расцениваемая лишь как маркёр пуринового обмена, всё чаще рассматривается как самостоятельный модулятор эндотелиальной функции за счёт блокады синтеза оксида азота (NO), активации ренин-ангиотензиновой системы и стимуляции оксидантного стресса. Сопоставление данных, полученных на разных уровнях сосудистого русла и разных стадиях сердечно-сосудистого заболевания, позволяет уточнить универсальность этого механизма.